一般認(rèn)為,青光眼是多因素性疾病。青光眼的發(fā)病、進(jìn)展,除眼壓之外,還有:缺血,屈光,全身疾病以及遺傳等多種多樣的危險(xiǎn)因素。遺傳性基因?qū)η喙庋鄣挠绊懯怯幸饬x的,原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患者約一半以下有青光眼家族史。如Tie...[繼續(xù)閱讀]

    青光眼分子遺傳學(xué)研究開(kāi)始于Iowa大學(xué)的青光眼家系的調(diào)查。Johnson等報(bào)道了以常染色體顯性遺傳的青光眼家系,其青光眼的特征是:外觀正常的開(kāi)放房角,<30歲的青少年發(fā)病,不伴有全身畸形,眼壓顯著升高。原基因位于1號(hào)染色體長(zhǎng)臂。...[繼續(xù)閱讀]

    (一)基因的名稱如上所述,Iowa報(bào)道的青光眼家系的致病基因位于1號(hào)染色體的長(zhǎng)臂,經(jīng)連鎖分析,確定在基因編碼區(qū)的狹窄的特定的染色體區(qū)域。其后Stone等明確了位于同一染色體區(qū)域的備選基因組,進(jìn)行基因篩查,證明了TIGR基因突變是致...[繼續(xù)閱讀]

    (一)CYP1B1細(xì)胞色素P4501B1(CYP1B1)是細(xì)胞色素P450家族的一員。常染色體隱性遺傳型發(fā)育性青光眼致病基因命名為GLC3A,位于2號(hào)染色體短臂。CYP1B1與發(fā)育性青光眼的致病候選基因GLC3A的定位相一致。1977年,在發(fā)育性嬰幼兒型青光眼的患者中發(fā)...[繼續(xù)閱讀]

    綜上所述,青光眼的基因研究強(qiáng)調(diào)了過(guò)去從臨床表現(xiàn)很難把握的青光眼,現(xiàn)在從基因病的角度可以進(jìn)一步明確青光眼是基因病之一。因此,青光眼的基因診斷已在國(guó)內(nèi)外逐漸普及。與基因相關(guān)的青光眼家系不是很多,但也不罕見(jiàn)。今后...[繼續(xù)閱讀]

    細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)是填充(沉積)于細(xì)胞與細(xì)胞之間的支持組織。細(xì)胞外基質(zhì)是細(xì)胞附著的基地,還傳達(dá)細(xì)胞間的情報(bào)信息,調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能,與細(xì)胞共同組成功能單位:①它是細(xì)胞遷移的支架,誘導(dǎo)細(xì)胞的分化,決定細(xì)胞的形態(tài)...[繼續(xù)閱讀]

    (一)小梁網(wǎng)的細(xì)胞外基質(zhì)1.膠原纖維一般認(rèn)為,小梁網(wǎng)調(diào)節(jié)大部分的正常房水外流,但又是青光眼房水外流阻力的主要因素。小梁網(wǎng)纖維組織可見(jiàn)Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ,Ⅷ型膠原蛋白或Mrna。Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白可見(jiàn)于小梁束核心的長(zhǎng)軸膠原纖...[繼續(xù)閱讀]

    Clark等用人眼灌流培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)地塞米松引起的眼壓升高,可見(jiàn)細(xì)胞外基質(zhì)集積。加激素的小梁細(xì)胞培養(yǎng)可產(chǎn)生一種蛋白質(zhì),Polansky等將其命名為T(mén)IGR,與MYOC是同一種蛋白,但TIGR對(duì)青光學(xué)發(fā)病機(jī)制有何影響尚不完全明確。...[繼續(xù)閱讀]

    部分研究者提出,所謂青光眼疾病可歸屬于“細(xì)胞外基質(zhì)病”。青光眼的眼壓升高與小梁網(wǎng)區(qū)域細(xì)胞外基質(zhì)的異常沉著和代謝相關(guān),青光眼的視神經(jīng)損害也與視神經(jīng)細(xì)胞外基質(zhì)的重組有密切關(guān)系。此前,有人報(bào)道,免疫組織化學(xué)分子細(xì)胞...[繼續(xù)閱讀]

    視盤(pán)分4個(gè)部分:①表面視神經(jīng)纖維層,視盤(pán)周?chē)囊暰W(wǎng)膜中央動(dòng)脈(centralretinalartery,CRA)的分支(折返支)供應(yīng)血液。視盤(pán)表層血管是與放射狀視盤(pán)前毛細(xì)血管相連續(xù)的血管系統(tǒng)。此外,也有睫狀后短動(dòng)脈(shortposteriorciliaryartery,SPCA)的分支,分...[繼續(xù)閱讀]