老年癡呆癥主要包括AD和血管性癡呆(Vasculardementia,VD)。據(jù)報(bào)道,國(guó)外老年性癡呆的患病率,在65歲以上的老年人中占3%～8%,在80歲以上的老年人中高達(dá)20%。隨著世界人口的老齡化,老年性癡呆已成為嚴(yán)重威脅老年人健康的四大疾病之一。因...[繼續(xù)閱讀]

    2012年9月,央視聯(lián)合多家媒體,呼吁消除社會(huì)歧視,為“老年癡呆”正名。10月10日,衛(wèi)生部發(fā)言人在新聞發(fā)布會(huì)上表示,老年癡呆癥規(guī)范名稱是“阿爾茨海默病”,但由于這個(gè)名字相對(duì)專業(yè),普及推廣還需要一個(gè)過(guò)渡。國(guó)內(nèi)已有專業(yè)機(jī)構(gòu)啟動(dòng)...[繼續(xù)閱讀]

    老年期癡呆(seniledementia,SD)指老年人(>60歲)出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的智力損害,表現(xiàn)為記憶、計(jì)算、思維、定向力情感障礙及人格改變,并出現(xiàn)社會(huì)活動(dòng)能力和自身活動(dòng)能力的減退,其主要臨床類型包括AD和血管性癡呆(vasculardementia,VD)。20...[繼續(xù)閱讀]

    近年來(lái),在研究并建立可靠的AD動(dòng)物模型等基礎(chǔ)研究領(lǐng)域取得了一些可喜的成績(jī),對(duì)于探明AD的病因、發(fā)病機(jī)制及防治藥物的研究與開(kāi)發(fā)均具有重要的意義。文彪等(2009)對(duì)于AD動(dòng)物模型進(jìn)行了綜述。1.三氯化鋁致鼠癡呆模型(1)基本原理...[繼續(xù)閱讀]

    中國(guó)從20世紀(jì)90年代起,提前進(jìn)入人口老齡化的行列.60歲以上的老人已達(dá)1.26億,占全國(guó)總?cè)丝诘?0%,并以年均3.3%的速度上升,據(jù)估計(jì)至2025年可達(dá)2.8億,占總?cè)丝诘?8.4%.隨著人口老齡化的日趨明顯,AD必將成為一個(gè)嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題。從20世紀(jì)...[繼續(xù)閱讀]

    分子遺傳學(xué)可用于更好地了解疾病與基因和基因組的結(jié)構(gòu)及其功能。AD不是基因疾病,一些遺傳基因可能作為重要的風(fēng)險(xiǎn)因素,包括發(fā)生AD可能基因和危險(xiǎn)基因。AD基因中β淀粉樣前體蛋白、早老素1和PSEN2的突變與早老性AD存在因果關(guān)系...[繼續(xù)閱讀]

    SP可根染,電鏡檢查顯示SP為破碎的神經(jīng)纖維網(wǎng),呈不規(guī)則球形,直接徑約10～150nm。典型SP有三層結(jié)構(gòu),最外層為變性的神經(jīng)突起,中層為腫脹的軸索和樹(shù)狀突,核心為淀粉樣蛋白和鋁硅鹽沉積物。分布于顳頂葉皮質(zhì)、海馬和杏仁核。海馬是...[繼續(xù)閱讀]

    廣泛的神經(jīng)元缺失是Alzheimer病三大會(huì)特征性病表現(xiàn),神經(jīng)氈廣泛,神經(jīng)元缺失,代之以星型膠質(zhì)細(xì)胞增生和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。Alzheimer病的其他病理特征包括海馬錐體細(xì)胞的顆?？张葑冃?granulovacuolardegeneration)軸索、突觸異常斷裂和血管淀...[繼續(xù)閱讀]

    AD除皮層明顯病變外,皮質(zhì)下神經(jīng)如邁內(nèi)特基底核(Meynert-nbM),藍(lán)斑和縫際核神經(jīng)細(xì)胞也有廣泛變性。皮層本身僅一小部分膽堿能神經(jīng)元,大部分膽堿能神經(jīng)纖維來(lái)自皮層下邁內(nèi)特基底核,內(nèi)隔核和斜嗅束核。Whitehouse(1982)首次報(bào)道這些核團(tuán)...[繼續(xù)閱讀]

    1.載脂蛋白ε4基因載脂蛋白(APOE)ε4基因定位于19號(hào)染色體長(zhǎng)臂即19q13.2,與早發(fā)型和晚發(fā)型AD均有顯著性關(guān)聯(lián)。研究表明,APOEε4能夠參與調(diào)節(jié)Aβ的生成,并且能影響星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元對(duì)Aβ的清除,形成SP。AD的另一特征性病理變化是NFT的...[繼續(xù)閱讀]